مقاله رایگان با موضوع تحت درمان، انتقال اطلاعات

3-6-1-2آنتی ژن های کپسول:
پلی ساکارید های کپسولی تحت عنوان آنتی ژن K شناخته می شوند. در اشیرشیاکولای برخی از این آنتی ژن های کپسولی از جنس پروتئین هستند مثال چنین آنتی زن هایی، فیمبریه K و K و آنتی ژن های فاکتور های کلونیزان می باشند که از سوتین های بیماری زای انسانی جدا شده اند (رحیمی، 1386؛ جا کلیک و همکاران، 2003). این آنتی ژن ها نسبت به حرارت حساس بوده و ممکن است در شناسایی آنتی ژن o اشکال ایجاد نمایند و مانع آگلوتیناسیون آنتی ژن O شوند (موری، 1371؛ همتی، 1371) زیرا در برخی گونه های آنتروباکتریاسه در خارج آنتی ژن O قرار دارند. در این حالت برای از میان برداشتن آنتی ژن O اختصاصی هستند نسبت به سایر باکتری های این خانواده از ویرولانس بیشتری برخودارند (نظیر اشرشیاکولایK1 و منتژیت نوزادان) (جاوتز، 1376؛ موری، 1371).
7-1-2ژنتیک:
مطالعاتی که بر روی این جرم ها انجام شده نشان داده است که اطلاعات ژنتیک در میان
جنس هایی با قرابت نزدیک به هم و یا جنس خایی دور از هم انجام می شود. این انتقال اطلاعات به وسیله ترانس- داکسیون و کونزوگاسیون می باشند. برای مثال اغلب اشرشیاکولاها، گاز سولفید هیدروژن (H2S) را تولید نمی کنند، اما بعضی از سوش ها پلاسیمد هایی را از سالمومنلا کسب می کنند که به آن ها توانائی تولید این گاز را می دهد. علاوه بر مورد فوق، حساسیت میکرویی نیز هنگامی انتقال می یابد که اجرام مقاوم، فاکتور بروز مقاومت (RTF) را به جرمی منتقل کنند که قبلا در مقابل آنتی بیوتیک مورد نظر حساس بوده است (کارتر و وایس، 2004).
اگر یک جرم، مواد ژنتیک پلاسیمدی را کسب کند که مسئول تولید اندوتوکسین می باشد. قدرت بیماری زایی آن تغییر می کند (کارتر و وایس، 2004).
8-1-2مقاومت:
از آن جا که باسیل های روده ای هاگ ایجاد نمی کنند به آسانی در برابر حرارت و غلظت های کم کواد ضدعفونی کننده و باکتری کش های معمولی از بین می روند. در این ارتباط ترکیبات هالوژنه، فرمالدئید، بتاگلوتارآلدئید و وادفنلی اثر باکتری کش و ترکیبات آمونیوم چهار تایی تنها اثر باکتریواستاتیک دارند.
کلر زدن به آب در کنترل انتشار پاتوژن های روده ای نظیر عامل بیماری حصبه مفید است این باکتری ها همچنین نسبت به اصلاح صفر اوی و برخی زنگ ها مقاوم اند که به دلیل از این مواد تهیه محیط های غنی کننده و انتخابی استفاده می شود (زهرا صالحی، 1378).
باکتری های روده ای در برابر خشک شدن نیز حساس هستند اما اگر در محیطی با رطوبت کافی قرار گیرند، برای مدت زمان طولانی بقای خود را حفظ می کنند (جا کلیک و همکاران، 2003). برعکس، غالبا یخچال و سرمای یخچال را ماه ها تحمل می نمایند (همتی، 1370).
برای رفع آلودگی مواد غذایی از پاستور یزاسیون پخش غذا و انجماد مناسب استفاده می شود (جا کلیک و همکاران، 2003).
9-1-2پاسخ ایمنی:
پاسخ ایمنی اغلب از نوع همورال بوده و در محل اتصال ایجاد می گردد پاسخ همورال یا مستقیما بر علیه باکتری ها و یا بر علیه فرآورده هایی مثل عوامل موثر در جایگزینی و توکسین ها ایجاد می گردد. در نوزادان بخشی از این مصونیت ها با انتقال آنتی بادی از طریق آغوز و شیر کسب می گردد (جا کلیک و همکاران، 2003).
10-1-2عوامل موثر در بیماری زایی:
1-10-1-2باکتریوسین ها:
موادی از جنس پلی پپتید هستند که برخی از نمونه های آنتروباکتری آن را ایجاد می کنند و باکتریوسین ها دارای قدرت باکتریوسیدی هستند، به همین جهت می توانند روی فلور طبیعی روده اثر کنند. از میان انتروباکتری، کلی باسیل و شگیلا آن را بیشتر تولید می نمایند (همتی، 1370).
2-10-1-2اندوتوکسین:
از لیپویلیساکاریدهای پیچیده دیوار سلولی باکتری تشکیل شده و اغلب در اثر باکتریولیز تجزیه و رها می شوند و این مواد به حرارت مقاوم بوده و وزن مولکولی آن ها بین 100000 – 90000 دالتون می باشد و علت سمیت آن ها در نتیچه بالا بودن وزن مولکولی آن ها گزارش شده است (1989و Jawetz). خواص سمی اندوتوکسین ها عبارت است از: بروز تب، شوک و کاهش فشار خون انعقاد عروقی، کاهش قند خون، فعال کردن سیستم کمپلمان و کاهش گلبول سفید (رحیمی، 1386).
3-10-1-2آنتروکسین:
برخی از نمونه های آنتروباکتریاسه های بیماری زا مانند سالمونلا، شگیلا و اشرشیاکولای در محیط روده سمومی ترشح می کنند که می توانند در سطح سلول هلی محاط روده کوچک تاثیر نموده و باعث جریان مایعات به سمت داخل روده و در نتیجه اسهال شوند. جنس آنتروتوکسین های مترشحه از انواع آنتروباکتریاسه ها یکسان نمی باشد و با هم تفاوت دارد (همتی، 1370).
4-10-1-2سیتوتوکسین:
اعضای جنس شیگلاتوکسینی را تولید می نمایند که از ستتز پروتئین در سلول های پستانداران جلوگیری می کند و برای سلول های مخاط روده تاثیر سمی دارد، لذا به آن ستیوتوکسین می گویند (رحیمی، 1386).
5-10-1-2وروتوکسین:
برخی از سوش های اشرشیاکولای، ستیوتوکسین هایی را تولید می کنند که بر روی سلول های کشت بافت میمون سبز آفریقایی یا ورو اثرات سمی دارند. لذا به آن ها وروتوکسین می گویند (رحیمی، 1386).
مواد دیگری مانند همولیزین ها و آنزیم های گوناگونی ازآنتروباکتریاسه ها به دست آمده است که تاکنون نقش بیماری زایی شان مشخص نشده است. آنتی ژن های سطحی k در کلسیلاپنومونیه نظیر کپسول پتومونیک، فاگوسیتوز این باکتری ها را مشکل می کند. همچمین به نظر می رسد آنتی ژن های سطحی Vi در تیفوتید مانع لیز سریع در داخل فاگوسیت ها می شود. مطالعات انجام شده بر روی کلی- باسیل ها نشان می دهد که آنتی ژن های سطحی برای اتصال باکتری به مخاط روده دخالت می نمایند (مانند K88 در کلی باسیل های خوکی و K99 و در کلی باسیل های گاوی) (همتی، 1370).
11-1-2بیماری زایی در انسان:
ورود باکتری های فلور طبیعی روده انسان در آب و مواد غذایی به منزله اعلام خطر آلودگی این مواد به مدفوع انسان میباشد که پیامد ها ی آن پیدایش بیماری هایی نظیر سالمونلوز، شیگلوز و حتی بیماری های ویروسی مانند یرقان (هپاتیت A)، پولیومیلیت و به طورکلی عفونت های انتروویروس ها را در برخواهد داشت. بنابراین آب و مواد غذایی که دارای این باکتری ها باشند قابل استفاده نیستند.
این باکتری ها می توانند فرصت طلب17 شوند. بدین معنی که اگر بیمار را تحت درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به مدت طولانی قرار دهند، این باکتری ها از فرصت استفاده نموده و با تکثیر فراوان خود باعث ایجاد ناراحتی های جدید در بیمار می شوند. نکته مهم این است که وجود این باکتری های فرصت طلب در مسیر دستگاه گوارش طبیعی تلقی می شود و بیماری زا به حساب نمی آیند، ولی چنان چه از قسمت دیگری از بدن مخصوصاً محیط های بسته یا سایر جاهایی که جزئ فلور طبیعی آن قسمت نیستند جدا شوند، فرصت طلب و بیماری زا محسوب می شوند.
گروهی از انتروباکتریاسه ها جزء فلور طبیعی بدن انسان نیستند و جدانمودن آن ها از بدن دلیل قطعی بر بیماری و یا ناقل بودن شخص است. نمونه این باکتری ها عبارتند از سالمونلاها، شیگلاها، کلی باسیل های مسئول ایجاد گاستروانتریت نوزادان و یرسینیا (همتی، 1370).
?آـ
2-2باکتری سالمونلا
1-2-2 جنس سالمونلا:
سالمونلوز، زنونوزی با اهمیت اقتصادی جهانی در انسان و حیوانات است (گلیز و نونن، 2002) سالمونلا بر خلاف سایر باکترهای روده ای به استثنای بر سینیا انگل های داخل سلولی اختیاری می باشند و همه آن ها بالقوه بیماری زا هستند (کارتر و وایس، 2004) عفونت حیوانات با گونه های مختلف سالمونلا گاهی به بیماری شدید منجر شده و همیشه مخازن وسیعی برای بیماری را تشکیل می دهد. تاثیر متقابل سالمونلا و میزبان به اشکال متنوع از جمله عفونت های غیر آشکار، حاصل های شفا یافته، آتریت، سپتی سمی، سقط جنین و مسندرم هایتوامی از بیماری ها منجر می گردد از میان مهم ترین عفونت های خارج روده ای بیماری حصبه می باشد. سالمونلا به سادگی به وسیله روش های مستقیم یا غیر مستقیم از حیوان به حیوان، حیوان به انسان و انسان به انسان انتقال می باشد ( جاکالیک و همکاران، 2003، گلیز و نوئن، 2002).
2-2-2طبقه بندی:
جنس سالمونلا، شامل بیش از 2500 سروتیپ می باشد. تعیین سروتیپ بر پایه جدول کافمن- وایت است که در آن آنتی ژن های H و O در نظر گرفته می شود. گاهی آنتی ژن کپسولی (Vi) را می توان مشاهده کرد (کوئین و همکاران، 2007).
مطالعات مختلف در زمینه گری DNA نشان داده است که تمام سالمونلا و جرمی که اخیرا سالمونلا اریزونا نامیده شده است، با هم یک گونه ژنتیکی منفرد را تشکیل می دهند و سیر تکاملی مشترکی دارند. این گونه از هفت تحت گروه تشیکل شده و در مجموع بیش از 2400 سروتیپ از آن ها در ویروسی مانند یرفان (هپاتیت A) پولومیلت و به طور کلی عفونت های آنتروویروس ها را در بر خواهد داشت. بنابراین آب و مواد غذایی این باکترها باشند قابل استفاده نیستند.
این باکترها می توانند فرصت طلب شوند. بدین معنی اگر بیمار را تحت درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به مدت طولانی قرار دهند، این باکترها از فرصت استفاده نموده و با تکثیر فراوان خود باعث ایجاد ناراحتی جدید در بیمار می شوند. نکته مهم این است که وجود این باکتری های فرصت طلب در مسیر دستگاه گوارشی طبیعی تلفی می شود و بیماری زا به حساب نمی آیند، ولی چنان چه از قسمت دیگری از بدن مخصوصاً محیط های بسته با سایر جاهایی که جزء فلور طبیعی آن قسمت نیستند جدا شوند، فرصت طلب و بیماری زا محسوب می شوند.
گروهی از انتروباکتر با سه جزء فلور طبیعی بدن انسان نیستند و جدا نمودن آن ها از بدن دلیل قطعی بر بیماری و یا ناقل بودن شخص است. نمونه این باکتری ها عبارتنداز سالمونلا ها، شیگلا ها، کلی باسیل های مسئول ایجاد گاستروانتریت نوزادان و یرسینیا (همتی، 1370) شناخته شده است. اسامی تحت گروه ها به قرار زیر است:
تحت گروه I) سالمونلا انتریکا.
تحت گروه II) سالمونلا سالامی.
تحت گروه IIIa) سالمونلا اریزونا.
تحت گروه IIIb) سالمونلا دی ایزونا.
تحت گروه IV) سالمونلا هانتا.
تحت گروه V) سالمونلا بونگری.
تحت گروه VI) سالمونلا ایندیکا
اغلب سالمونلاهای مهم دلمی متعلق به تحت گروه 1 می باشند (حسنی طاطبانی و فیروزی، 1384).
هر یک از این گروه ها می توانند عامل بیماری در انسان باشند اما اکثریت نمونه های انسانی در زیر گروه 1 یافت می شوند (جا کیلک و همکاران، 2003).
3-2-2مورفولوژی:
طول سالمونلا ها مختلف و متغیر است (جاوتز، 1977). اکثرا اجرام میله ای کوتاه گرم منفی با اندازه 5/.*4-2 میکرون، فاقد کسپول، واجد تاژک اطرافی (به استثنای سالمونلا گالیناروم و سالمونلا بولوروم که غیر متحرک اند) و اغلب دارای خار یا فیمبریه هستند (حسنی طالبانی و فیروزی، 1384). اکثر سویه های سرئتیپ های سالمونلا دارای فیمبریه تیپ 1 هستند ولی سویه های سالمونلا گالیناروم و سالمونلا پولورومفیمبریه نوع 2 را ایجاد می کنند که از نظر مورلوژی و پادگی مشابه فیمبریه نوع 1 بوده ولی غیر چسبنده است (زهرائی صالحی، 1378).
4-2-2خواص کشت:
سالمونلا ها اجرام هوازی و بیهوای اختیاری هستند و در محیط های بدون عوامل اختصاصی رشد به آسانی رشد می کنند (حسنی طالبانی و فیروزی، 1384). کلنی های معمولی سالمونلا ها روی ژلور غذایی، پس از 24 ساعت به شکل کلنی صاف (S) دیده می شوند که 5/1 تا 3 میلی متر قطر دارند. این کلنی ها مدور، برآمده، سفید رنگ و دارای سطح صاف و درخشان می باشند. سپس به تدریج این کلنی ها تبدیل به فرم ناصاف (R) می شوند که دارای سطح

مطلب مشابه :  مقاله با موضوعپیرول، پلی‌پیرول، می‌شود.

Author: y7oozita

دیدگاهتان را بنویسید